В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при острой кровопотере, следует рассматривать как компенсаторноприспособительные. Суть их можно выразить одним предложением. Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою жизнедеятельность в этих условиях.
Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении является уменьшение ОЦК (гипово- лемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, обшей неспецифической реактивности организма и иммуногенеза).
Для понимания процессов происходящих в организме следует вспомнить составляющие ОЦК и распределение крови в организме в норме.
80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматоз- ных органах. В венозных сосудах находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах. 40-45 % ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.
В ответ на уменьшение ОЦК включаются компенсаторные реакции, направленные на немедленное его восстановления,и только вслед за этим срабатывают механизмы коррегирующие качество крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма. В начале возрастает тонус симпатической системы, усиливается секреция катехоламинов. В результате происходят изменения в системе кровообращения.
Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.
Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируетря симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.
1. Веноспазм.
Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.
2. Тахикардия.
Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.
3. Переферическая вазоконстрикция.
Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазо- констрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция
- это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.
4. Централизация кровообращения.
Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.
Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.
5. Приток тканевой жидкости.
Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.
б.Олигоурия.
Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.
Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.
В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.
Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гииервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.
Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.
Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг.
Децентрализация кровообращения.
Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на
10 % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.
Нарушение реологических свойств крови.
Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секветрацию крови.
Метаболические нарушения.
Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным. Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается полиорганная недостаточность.
Геморрагический шок
Массивная кровопотеря на поздних стадиях приводит к развитию геморрагического шока. Геморрагический шок-это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие не возмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери. Принято выделять три стадии геморрагического шока:
1 стадия – компенсированный обратимый шок
2 стадия – декомпенснрованный обратимый шок
3 стадия – необратимый шок.
Компенсированный, шок – объем кровопотери компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера.
Некомпенсированный шок – отмечаются глубокие расстройства кровообращения, реакции сердечно-сосудистой системы функционального характера не могут поддерживать центральную гемодинамику и артериальное давление, развивается децентрализация кровотока.
Необратимый геморрагический шок – отмечаются более глубокие нарушения кровообращения, которые носят необратимый характер, усугубляется полиорганная недостаточность.
